Fue un anuncio simple y de una
familiaridad preocupante. Casi dos décadas antes, otro coronavirus había
superado la barrera de las especies y se había propagado con rapidez por el
mundo, causando una nueva enfermedad fatal llamada síndrome respiratorio agudo
grave, o SARS, por su sigla en inglés. El virus, que se llegó a conocer como
SARS-CoV, mató a 774 personas antes de que las autoridades sanitarias lograran
contenerlo.
Sin embargo, a pesar de las
inquietudes de los médicos de que la historia pudiera repetirse, había un rayo
de esperanza. Aunque los virus evolucionan, se sabe que los coronavirus son
relativamente estables y cambian más lentamente que el virus del resfriado
común.
“Me parece que la impresión
generalizada era que esta característica nos daría cierta ventaja y que quizá
no enfrentaríamos la peor situación posible: que se comportara como el virus de
la influenza, que no deja de cambiar, por lo que es necesario actualizar la
vacuna todo el tiempo”, comentó Adam Lauring, experto en virus y médico
dedicado al estudio de enfermedades infecciosas en la Universidad de Míchigan.
Con lo que muchos científicos no
contaron fue con su propagación desenfrenada por todo el planeta. Durante las
siguientes semanas, el nuevo virus, SARS-CoV-2, se extendió de Wuhan, China, a
un crucero en Japón, un pequeño pueblo en el norte de Italia y una conferencia
sobre biotecnología en Boston. País por país, los contadores de cifras globales
de coronavirus se pusieron en rojo.
Hasta la fecha, más de 237
millones de personas han sido infectadas por el virus y 4,8 millones han
muerto, 700.000 de ellas tan solo en Estados Unidos.
Con cada infección surgen nuevas
oportunidades para que el virus mute. Ahora, a casi dos años de iniciada la
pandemia, estamos avanzando por un abecedario de nuevas variantes virales: la
alfa de rápida propagación, la beta que evade el sistema inmunitario, y luego
gamma, delta, lambda y, más recientemente, mu.
“Tenemos infecciones
descontroladas en gran parte del mundo, y eso va a dar lugar a más
oportunidades para que el virus evolucione”, dijo Lauring.
Incluso para un virus, la
evolución es un proceso a largo plazo, por lo que nuestra relación con el
SARS-CoV-2 todavía se encuentra en sus primeras etapas. Es extremadamente
improbable que logremos erradicar este virus, en opinión de los científicos, y
es difícil predecir cómo serán los siguientes años… y las siguientes décadas.
No obstante, la experiencia de
epidemias pasadas, así como algunos principios básicos de biología, nos dan
ciertas claves acerca de lo que podría deparar el futuro.
La lotería genética
Los virus son máquinas de
reproducción que toman posesión de nuestras células y las utilizan para hacer
copias de sus propios genomas. Algunas veces, al replicarse cometen pequeños
errores, que podrían compararse a un error de dedo cuando escribimos en un
teclado.
En la mayoría de los casos, estos
errores no benefician en nada al virus; muchos son nocivos y desaparecen
rápidamente. Pero en algunas ocasiones, el virus se saca la lotería genética y
encuentra una mutación que le da cierta ventaja. Entonces, esta versión
mejorada del virus es capaz de superar a sus pares y dar origen a una nueva
variante.
Entre los incontables cambios que
puede realizar el coronavirus hay tres posibilidades preocupantes: que se haga
más transmisible, que sea más hábil para evadir nuestro sistema inmunitario o
que se haga más agresivo y produzca enfermedades más graves.
El SARS-CoV-2 ya se hizo más
transmisible. “El virus es más hábil para transmitirse de una persona a otra
que en enero de 2020”, explicó Jesse Bloom, experto en evolución viral del
Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson en Seattle. “Esto se debe a
una variedad de mutaciones que adquirió el virus, de las cuales solo
comprendemos algunas”.
Una de las primeras mutaciones
apareció a finales de enero de 2020. Al parecer, esta mutación, D614G,
estabilizó la proteína de espiga que el virus utiliza para acoplarse a las
células humanas, con lo que el virus se hizo más infeccioso. Esta versión se propagó
con rapidez y desplazó a la versión original del virus.
A medida que el virus se fue
propagando aparecieron más mutaciones, que dieron origen a variantes incluso
más transmisibles. Primero apareció la variante alpha, que era aproximadamente
un 50 por ciento más infecciosa que el virus original, y poco después la delta,
que es casi un 50 por ciento más infecciosa que la alpha.
“Ahora estamos básicamente en una
pandemia de la variante delta”, dijo Robert Garry, virólogo de la Universidad
de Tulane. “Así que a cada ola, otra propagación de una variante ligeramente
mejor”.
Aunque algunos expertos se
sorprendieron al ver surgir tan rápidamente la variante hipercontagiosa, que
tiene más de una docena de mutaciones notables, la aparición de más variantes transmisibles
es una evolución viral como sacada de un manual.
“Es difícil imaginar que un virus
vaya a aparecer de repente en una especie perfectamente adecuado para esa
especie”, aseveró Andrew Read, microbiólogo evolutivo de la Universidad Penn
State. “De seguro hará ciertas adaptaciones”.
Sin embargo, los científicos no
esperan que este proceso se prolongue indefinidamente.
Lo más probable es que haya
ciertos principios biológicos básicos que limiten la capacidad infecciosa de
cada virus, dependiendo de sus propiedades intrínsecas. Los virus que se
adaptan bien a los seres humanos, como el sarampión y la influenza estacional,
no se siguen haciendo más infecciosos, subrayó Bloom.
No se sabe a ciencia cierta
cuáles son las limitaciones para la transmisibilidad, añadió, pero por lo menos
es posible decir que el nuevo coronavirus no podrá reproducirse con una rapidez
infinita ni propagarse infinitamente lejos.
“Para que haya transmisión es
necesario que una persona exhale, tosa o expulse el virus y que este aterrice
en las vías respiratorias de alguien más, y así infecte a esa otra persona”,
dijo Bloom. “Sencillamente, hay factores que limitan ese proceso. Nunca va a
pasar que, si estoy sentado en mi oficina, contagie a alguien que se encuentre
al otro lado de Seattle, ¿verdad?”
Prosiguió: “No puedo decir si la
variante delta ya alcanzó ese punto estable, o si habrá más aumentos antes de
que se estabilice. De lo que estoy convencido es de que ese estancamiento
existe”.
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| Bianca Bagnarelli |
Además de hacerse más
transmisibles, algunas variantes también se han hecho más hábiles para evadir a
algunos de nuestros anticuerpos. Los anticuerpos encargados de evitar que el
virus entre a nuestras células están diseñados para acoplarse a moléculas
específicas de la superficie del virus, que se ajustan como piezas de
rompecabezas. Por desgracia, algunas mutaciones genéticas del virus pueden
cambiar la forma de esas áreas donde se empalman.
“Si cambia esa forma, al
anticuerpo puede resultarle imposible hacer su trabajo”, explicó Marion Pepper,
inmunóloga de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington.
Al parecer, la variante delta
evade a algunos anticuerpos, pero hay otras variantes, en particular la beta,
que son todavía más hábiles para evadir estas defensas. Por ahora, la variante
delta es tan infecciosa que ha logrado ganarles terreno a estas variantes más
escurridizas, por lo que ha limitado su propagación.
No obstante, a medida que más
personas desarrollen anticuerpos para combatir al virus, las mutaciones que le
permiten evadir a estos anticuerpos serán todavía más ventajosas. “El panorama
de selección ha cambiado”, señaló Jessica Metcalf, bióloga evolutiva de la
Universidad de Princeton. “Desde la perspectiva del virus, ya no basta la
estrategia ‘solo me muevo por aquí y voy a encontrar a un huésped listo’”.
La buena noticia es que hay
muchos tipos distintos de anticuerpos, así que no es muy probable que una
variante con solo unas cuantas mutaciones nuevas se les escape a todos,
enfatizan los expertos.
“El sistema inmunitario, además,
ha evolucionado de tal forma que tiene muchos trucos bajo la manga para
contrarrestar la evolución del virus”, afirmó Pepper. “Saber que la diversidad
del sistema inmunitario es tan compleja me permite dormir por las noches”.
Ciertas células T, por ejemplo,
destruyen a las células infectadas por el virus, y así ayudan a reducir la
gravedad de la enfermedad. En conjunto, las células T que tenemos pueden
reconocer por lo menos entre 30 y 40 partes diferentes del SARS-CoV-2, según
han descubierto los investigadores.
“Es mucho más difícil evadir la
respuesta de las células T que las de los anticuerpos”, indicó Celine Gounder,
especialista en enfermedades infecciosas de la Escuela de Medicina Grossman en
la Universidad de Nueva York.
Y luego están los linfocitos B,
que dan origen a nuestro ejército de anticuerpos. Incluso después de eliminar
la infección, el cuerpo sigue produciendo linfocitos B durante un tiempo,
introduciendo deliberadamente pequeñas mutaciones genéticas. El resultado es
una colección enormemente diversa de linfocitos B que producen una serie de
anticuerpos, algunos de los cuales podrían ser una buena combinación para la
siguiente variante que aparezca.
“En realidad, el sistema
inmunitario hace toda una serie de suposiciones sobre la apariencia que podrían
adoptar las variantes en el futuro”, comentó Shane Crotty, experto en virus del
Instituto de Inmunología La Jolla.
Hasta ahora, los estudios parecen
indicar que las respuestas de nuestros anticuerpos y las de nuestras células T
y linfocitos B funcionan ante el SARS-CoV-2 como es de esperar. “En general,
este virus se comporta de acuerdo con las normas inmunológicas que conocemos”,
señaló Crotty.
‘No le interesa matarnos’
Lo más difícil de predecir es si
el virus se volverá más agresivo, es decir, si provocará una enfermedad de
mayor gravedad, afirmaron los científicos. A diferencia de la transmisibilidad
o la evasión del sistema inmunitario, hacerse más agresivo no ofrece ninguna
ventaja evolutiva inherente.
“Al virus no le interesa matarnos”,
aclaró Metcalf. “Al virus solo le interesa ser más agresivo si así mejora la
transmisión”.
Ya que quizá sea menos probable
que las personas hospitalizadas propaguen el virus en comparación con aquellas
que andan por ahí con un resfriado, existe la teoría de que los nuevos virus
templan su agresividad con el paso del tiempo.
Un ejemplo comúnmente citado es
el virus del mixoma, que unos científicos australianos liberaron en 1950 en un
intento de reducir la población de conejos europeos invasores.
Fuente: New York Times
https://www.nytimes.com/es/2021/10/15/espanol/coronavirus-variantes-mutacion.html
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